En modelos con animales de laboratorio y en experimentos con células derivadas de pacientes lograron duplicar la sobrevida y en algunos casos curar los llamados gliomas, los tumores primarios malignos más frecuentes del sistema nervioso central.
Se trata de los doctores María Castro y Pedro Lowenstein, quienes dirigen un laboratorio en la Universidad de Michigan y son profesores de Neurocirugía y de Biología Celular y del Desarrollo en la Facultad de Medicina de esa casa de estudios.
«Nos concentramos en un subtipo muy frecuente de esta clase de tumor, el astrocitoma, que aparece cuando las células precursoras de astrocitos (células de sostén del cerebro y la médula espinal) empiezan a cambiar y multiplicarse en forma descontrolada», explicó a Infobae la doctora Castro, doctora en bioquímica egresada de la Universidad Nacional de la Plata.
La experta precisó que el tratamiento médico contra un astrocitoma comienza con una operación para removerlo y luego se realiza radioterapia y quimioterapia aplicadas para destruir el ADN de las células tumorales restantes y lograr así su eliminación total. «Pero nuestro cuerpo humano responde en forma muy eficaz a la agresión celular que recibe con estos tratamientos pos operatorios y vuelve a generar células cancerígenas en el cerebro», indicó la experta.
Mediante análisis bioinformáticos aplicados a datos experimentales, los científicos descubrieron que en ese tipo de glioma aumenta la expresión y la actividad de dos genes que despliegan estrategias de reparación de ADN cuando su estabilidad corre peligro por causa de la radiación: el gen ATM manda a fabricar una proteína capaz de identificar el daño generado por la radioterapia (y también la quimioterapia) y, a la vez, activa mecanismos de reparación de ADN. Y el gen CHK1/2 también ejerce un rol protector del material genético de esas células malignas.
El éxito de un descubrimiento
Tal como revela el estudio publicado en la revista «Science Translational Medicine», los investigadores descubrieron que cuando la mutación en IDH1 se encuentra conjuntamente con mutaciones en ATRX y TP53, le confiere al astrocitoma una fuerte resistencia a la radiación, lo que disminuye el éxito de las terapias.
Fuente: Infobae
